马氏综合症

颅脑损伤的并发症及后遗症河南省人民医院王恩锋

1.颅骨骨髓炎

病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经

导血管侵入颅骨内或颅脑开放

style='color:black;background-color:#ffff66'>伤感染

所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。

影像学表现：头部CT：

1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及

内外板。

2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。

3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。

4.局部的头皮可见软组织肿胀。

头部MRI：

由于受累部位细胞成分和水量增多，T1WI为低信号，T2WI为高

信号，急性期边界不清，慢性期病灶局限，边界清晰。MRI显示

骨质破坏没有CT效果好。

2.化脓性脑膜炎前言：脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多

见，但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少，死亡的也有。

脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。影像学：A.

头部CT：a.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细

胞浸润,CT表现为线性强化。当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎

时,CT显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶,即脑水肿改变。

b.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造

成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩,影响脑脊液吸

收时则可形成交通性脑积水。B.头部MRI：脑沟及基底池不清，

增强后见脑膜强化。脑脊液的生理循环如下:从左右脑室

的脉络丛及毛细血管，产生脑脊液→左右脑室→室间孔门罗氏

孔→第三脑室脑脊液大部由此产生→大脑导水管→第四脑室

→第四脑室三小孔两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔→

小脑幕下的蛛网膜下腔中脑四周的空隙→大脑的蛛网膜

下腔→脑脊液大部由此吸收小脑延髓池→脊髓部的蛛

网膜下腔Dandy-Walker综合性路氏孔与马氏孔缩窄3.

外伤性脑脓肿概述：正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强，

脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%，其感染

途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部，因而脓肿的部位多在

伤道或异物所在附近，少数则可在伤后数月甚至多年后才发病，

临床上称之为晚发性脑脓肿。MRI表现均呈不规则

长T1、长T2信号。可见环形或点状，脓肿壁呈等T1、短T2信

号，与CT显示的脓肿壁相符。由于MRI对正常及异常水分布

敏感,故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT显示清楚。MRIT1WI显

示坏死脑组织的低信号区大于CT所示的低密度区，与术中所见

病理坏死区是一致的，能更准确提示病变的程度。4．颅神经

损伤外伤及手术后的颅神经损伤非常常见，经常见到外伤后的

患者出现嗅觉丧失，视神经管骨折后出现视力下降，眶尖综合症

后出现的眼球运动障碍。海绵窦损伤后的CCF表现的海绵窦综合

症。颅底骨折累及颞骨的导致的听力障碍，面神经损伤，枕骨大

孔的骨折出现的后组颅神经损伤都很常见。影像学：颅神经损

伤很难在影像学上表现出来，尤其是直接征象更少见。注释：1.

按照颅神经顺序依次说明。2.除了外伤以外，包括能出现颅神

经损伤的影像。5.脑脊液漏临床上比较多见，原因很多，大

部分都和外伤有关，所以在影像学上多表现为骨折的表现。

*影像学：1.颅内积气的表现。

2.骨质的征象。3.继发感染的表现。*

治疗：炎症控制后行修补术。6.外伤后脑积水外伤后脑积水

临床上比较常见，一般来讲2周内的为急性，以后为慢性。原

因：出血阻塞脑脊液吸收途径，导致的交通性脑积水。梗阻性

脑积水也常见，如小脑半球出血后导致四脑室梗阻，继发梗阻性

脑积水。预后：一般脑室腹腔分流预后良好。鉴别诊断：主

要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别，常常做腰穿测量脑脊液的压

力即可以鉴别。7.脂肪栓塞脂肪栓塞较少见。病理：血脑屏

障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。

原因：1.长骨骨折，例如股骨，其次为骨盆骨折。

2.急性胰腺炎，糖尿病，烧伤。影像学：CT，一般当症状出现

的时候往往没有异常发现，或只是脑水肿。MRI，当CT没有表现

的时候，MRI可发现改变，在T2WI上表现得明显，为高信号。

好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。

演变：往往2个月左右的时候，复查CT见影像改变轻微。治疗：

1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。8.颅内积气颅内积气是颅

骨骨折的一个并发症。原因：1.颅底骨折。2.其他，气压性创

伤，放置胃管，面罩CPAP通气，无原因。发病机理：1.球阀效

应。2.倒置瓶塞机制。临床表现：1.骨折表现。2.可能有脑脊

液漏的表现。3.气过水声。治疗：1.抗生素治疗。2.如果为张

力性，手术治疗。预后：一般良好，很少有脑膜炎。脑变性疾

病学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点了解阿尔茨海

默病的影像学表现了解帕金森病的影像学表现了解肝豆状

核变性的影像学表现学习难点本节学习中的难点阿尔茨海

默病的影像学表现帕金森病的影像学表现肝豆状核变性的影

像学表现一、阿尔茨海默病

（Alzheimerdia）又称老年性痴呆或Alzheimer型老年

性痴呆约占痴呆48%～65%女：男3～5：1；65岁以后起病病

因未明，与年龄、教育、家族史、冠心病等有关临床与病理病

理：弥漫性皮质萎缩，神经元丧失，胶质增生6期：Ⅰ～Ⅱ，

内嗅皮质区；Ⅲ～Ⅳ，边缘系统；Ⅴ～Ⅵ，大脑新皮质区，额、

颞叶临床：记忆、思维、计算↓；人格和行为改变影像学表

现CT：弥漫性脑萎缩，颞叶、海马明显，颞角扩大颞角内侧

实质密度减低，海马透明区（hippocampallucency）MR：脑

萎缩海马径线测量1H-MRS：NAA↓，MI↑阿尔茨海默病（图）

阿尔茨海默病（图）二、帕金森病

（Parkinsondia）帕金森病，又称为原发性震颤麻痹，

病因不明，40～70岁好发Parkinson综合征，继发于颅脑其他

病变临床与病理病理：黑质及黑质纹状体中脑黑质致密带、

桥脑蓝斑色素细胞减少，迷走神经背核神经元减少临床：静止

性震颤、动作、步态、平衡异常影像学表现CT：无特异性表

现基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩（特别是三室周

围及额叶萎缩较常见）MR：黑质致密带萎缩，黑质短T2信号

消失苍白球、壳核短T2信号弥漫性大脑皮质萎缩1H-MRS：NAA

↓，Cho↑帕金森病（图）三、肝豆状核变性Wilson病，

家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍多见于少年或青年临

床与病理病理：肝硬化、角膜Kayr-Fleisher色素环（K-F

环）豆状核变性，铜沉积，胶质增生；壳核，皮质、脑干、小

脑等临床：构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛影像学表现

CT：豆状核对称性低密度脑干、皮层或小脑等低密度脑萎缩

肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化MR：豆状核对称性T2高信号

肝豆状核变性（图）获得性肝性脑变性

（AHCD）橄榄桥小脑萎缩

（OPCA）肝豆状核变性特发性灰质核团钙化

自发性脑脊液耳漏。

往往由于蛛网膜颗粒导致。脑室扩大，同时见脑池及侧裂池消

失，CSF动力学测定显示压力高，A显示为脑积水。B为正常压

力。

C脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，CSF动力学证实为脑萎缩。

D脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，脑室周围见半透明带。CSF动

力学证实为高压力性脑积水。

E脑室扩张，脑池及侧裂受压，CSF动力学证实为脑萎缩。

F脑室扩展，脑池及侧裂池扩大。CSF动力学证实为高压力性脑

积水。

发病3天后。A小脑中脚。B丘脑，基底节，内外囊。C脑室

周围。脂肪栓塞的MRI表现。MRI提供的是脑梗死及脑出

血的表现，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表现为非融

合的病变。

图1：半卵圆中央，质子相及T2像改变。

图2：脑室周围，丘脑，基底节，质子相及T2像改变。

图3：左：伤后2天，右：伤后7天。

DWI在脂肪栓塞早期的应用。T2WI与DWI影像对比。非移

位的骨折引起的脂肪栓塞。左侧见白质内非融合的高信号。

右侧7个月后影像见高信号完全消失。1.微小的骨折也可以引

起脂肪栓塞。

2.24小时内的固定是必须的。对比增强影像。微小的外伤

引起的颅内积气。入院后：1.预防性的抗生素。

2.反复的复查头部CT见气体逐渐吸收。影像见硬膜下及脑室内

积气。颅内积气实际上应该分为，硬膜外，硬膜下，蛛网膜下，

脑室内，脑内。

其中硬膜下积气比较少见，但是也能看到。

下面一病例，使我们认识到患者术后状态差，处理血肿，脑膜炎

以外还要考虑颅内积气，即张力性气颅。图像a、b间隔10个小

时。“富士山”征！张力性气颅引起急性硬膜下血肿。原因：

桥静脉撕裂导致出血。左：出血前图像。

右：出血后图像。蛛网膜下腔、脑室系统积气。后颅窝的积

气少见，但后果严重。1.术后引流气体3天。恢复后出院。四

脑室内张力性积气。2.左侧桥小脑角肿瘤，术后并发桥小

脑角及双侧额叶积气。腰椎

穿刺导致的颅内积气。

下面为图像，如何避免：

1.不宜坐位腰穿。

2.腰穿后引流最好由压力计监测，放置针心的时候避免内部有气

体（留置）。

3.避免用力呼气，咳嗽。脑脊液漏和颅内积气共存的可能性不

大，因为进气和脑脊液流出是矛盾的，但是下例中：脑室内积气。

使用内镜行荧光定位后发现蝶窦顶骨折。手术进行修补后愈合。

下图为，CT未发现骨折影像。放射性骨坏死导致的颅内积气。

见脑室内积气。见骨坏死处。颅内积气导致的视力丧失。脑

膜炎引起的颅内积气。抗生素治疗，真菌感染去世。

有的颅内积气不是由于外伤引起，而是由于产气的细菌导致的。

枕骨骨气窦导致的颅内积气。枕骨气化。颅内积气再手术中

发生率是100％，但是发展成张力性的不多见。病人行额

部钻孔，气体在张力作用下排除，病人预后良好。硬膜外麻醉

导致颅内积气。脑脓肿导致的颅内积气。见液平。颞回及

海马旁回-内嗅区皮质的萎缩左侧海马萎缩，脉络膜裂增宽A

正常海马75-year-oldfemaleB轻度萎缩海马

73-year-oldfemaleC严重萎缩海马71-year-oldfemale

术后脑脓肿。A六个月前血管外皮瘤。B术后。C18个月后复

查见增强MRIT2影像。DT1表现。图示慢性脑脓肿。迟发

性术后脓肿左图：听神经瘤术后11个月MRI。左侧小脑半球显

示2厘米空腔。抽出2毫升的脓性物质。

右图：周围MRI显示抽脓后12个月，抗生素治疗6周。脓肿及

周边水肿消失。分流管周围脓肿桥小脑角肿瘤幕上脑积水分

流。脑脓肿发生。分流管拔出，抗生素治疗。术后嗅神经损

伤。AB见嗅神经近侧及嗅球MRI上正常，C而远端嗅束左侧比

右侧更形态好。A右侧嗅球存在，左侧嗅球丧失。B双侧颞叶

破坏，双侧嗅球不清。内镜外科手术的并发症以视神经损伤较

为严重。A右侧蝶窦上壁缺陷，视神经暴露。B冠状位显示颈

内动脉上方高信号，实质性出现。见眶的内侧中间骨折，可能

视神经损伤。视交叉前挫伤。A视神经撕裂。B视神经撕裂，

术中见箭头中间的视神经硬膜缺乏。视神经管的MRI，见右侧视

神经完整，左侧视神经管是空的。C-E为不同层面。额窦黏

液囊肿导致的动眼神经瘫痪。动眼神经瘫痪的表现，见右侧眼

睑下垂。MRI，额窦后壁缺损，冠状位见眶上壁缺损。中

脑出血导致的动眼神经瘫痪。先天性动眼神经出血导致动眼神

经瘫痪。神经鞘瘤导致滑车神经瘫痪。滑车神经位置见4mm

的损害，及增强影像。另一例病人。创伤后蛛网膜下腔出血

后导致滑车神经瘫痪。环池滑车神经位置见高信号。支气

管转移瘤导致的双侧滑车神经麻痹。桥脑前外侧梗塞导致外展

神经麻痹。MRI见左侧脑桥前外侧梗塞。脑桥损害导致的展

神经麻痹。桥脑肿瘤导致的神经麻痹。自发性海绵窦瘘导致

的展神经麻痹。PNET肿瘤导致的展神经麻痹。展神经距离

前交通动脉瘤较远，引起展神经麻痹的原因为蛛网膜下腔的血

肿。DSA诊断为

前交通动脉瘤。夹闭术后的DSA，病人术后

3天，神经麻痹的症状缓解。前交通动脉瘤破裂后导致的

展神经麻痹。三叉神经损伤临床上少见。

双侧三叉神经损伤。髁切除术后少见并发症：颞骨骨折及面神

经麻痹。面神经麻痹的CT表现。黑色箭头见骨质，黑色箭为

位听神经，白箭头为面神经。骨折后面神经麻痹。颞骨骨折后

的进行性听力丧失。横行骨折经常破坏内听囊，导致立刻严重的

听力丧失。机制是感觉神经元的破坏、耳蜗神经因为外伤的直接

破坏、膜迷路的破坏、血管受压、内耳出血等。骨折引起前庭

损伤。枕骨髁骨折导致的后组颅神经麻痹。左右的舌下神

经管骨折。迟发枕骨髁骨折导致的舌咽神经及迷走神经麻痹。

脑脊液漏入眼睑。前颅窝底骨折导致的眼睑表现。CT见多发的

前颅窝底骨折。MRI左图见眼睑脑脊液积聚。右图见脑脊液流入

眼睑。空蝶鞍继发脑脊液漏。

鞍区造影剂充填，见漏入右侧蝶窦。箭头所示。脑膨出后继发

的脑脊液漏。CT见蝶骨平台和蝶窦之间的交通。箭头。钝

器伤引起的多个伤道。左图见视神经附近的损伤。子弹等发射物

直接造成颅底的交通。右图。医源性脑脊液鼻漏。脑脊液鼻

漏。**治疗：

除应用抗菌药物控制感染外，当感染局限或已有死骨形成后，应

行手术切除感染的颅骨，一般可在病变区周围作皮瓣切口，于正

常颅骨上钻孔并锯开颅骨，整块地将感染颅骨完全切除或咬除颅

骨直至暴露到正常的硬脑膜为止，并需把头皮软组织和硬脑膜处

的肉芽组织进行清除，此时应注意不要损伤硬脑膜，以防感染向

颅内扩散。

术中情况，清除颅骨后，见到上矢状窦。颅骨骨髓炎继发头皮

坏死。进行肌肉瓣移植后的影像术后1年见伤口覆盖情况。

芽生菌颅骨骨髓炎。轴位CT见乳突内正常的气体消失（*号显

示），左侧岩骨尖及斜坡左侧骨质破坏（箭头显示），中耳充填（箭

显示）。

T2WI显示乳突内部气房粘膜炎症（箭），斜坡受侵（弯箭头），

骨质及中耳受侵不明显，可见到高信号充填岩骨尖（箭头）。

颅底毛菌病颅底骨髓炎。图1，轴位影像颅底层面，标准5mm

骨窗见蝶窦粘膜增厚，右侧蝶窦侧壁局部骨质破坏（白箭头）。

斜坡见细胞融解形成的轻微囊性改变（黑箭头）。

图2，蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨。真菌性颅底骨

髓炎。影像学显示颅骨破坏。病人多合并糖尿病。轴位CT扫

描43天婴儿左侧顶部血肿继发感染后脓肿形成，下方见

骨质破坏。新生儿头部血肿感染往往并发骨髓炎、败血症及静

脉窦血栓形成。CT显示骨质破坏。典型的影像。皮炎导致

的颅骨骨髓炎。平片显示骨质融解。颅底骨髓炎。左侧颅底

斜坡及岩尖骨质破坏。鞍结节及眶尖均破坏，海绵窦血栓。脑

膜炎导致静脉窦栓塞及脓肿形成。可见静脉窦血栓及脓肿形成，

脓肿周边强化。慢性脑膜炎的MRI连续观察。A，CT增强，

脑膜炎开始时候的脑沟增强。

B，MRI增强后1个月。

C，MRI显示增强后2.5个月。大脑后动脉周围的强化是脑膜

炎的表现。脑脓肿破裂后引起的脑膜炎，少见！左侧小脑脓肿

并发脑膜炎。A，T2WI周围显示小脑一个大的脓肿，向CPA区

生长，周围可见水肿。注意到左侧乳突气房为高信号，显示乳突

炎。B，T2WI见A层面6毫米以上，可见颞角扩张。C，增强

后T1WI见硬膜增厚，同时叶间增强。左侧颞叶脑脓肿，破

入蛛网膜下腔并发脑膜炎。A,T2WI显示左侧颞叶高信号，占位

效应明显。B,对比增强前的T2WI。C,对比增强后显示病变中

部连续性中断，破入左侧脚间池。脑膜的增强提示脑膜炎。肺

炎链球菌肺炎引起的弥漫性蛛网膜下腔增强。

整个蛛网膜增强。脑池，室管膜及脑室内部没有异常。影像学：

影像学表现与病理对照：根据病理组织学特点将脑脓肿分为四

期，即早期脑炎1～3d，晚期脑炎4～9d，早期包膜形成

期10～15d，晚期包膜形成期14d以上。CT：文献指出

脑脓肿的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化:

脑炎早期，CT示境界不分明的不规则低密度影，占位效应不明

显，此时反映了病理上的炎细胞浸润，脑组织肿胀及坏死，少数

病例可有斑点状高密度出血灶。脑炎晚期，CT示

病灶仍为低密度影,脑水肿较前明显。增强示斑片状、结节状及

环形强化，邻近脑组织可见脑回状强化。此期的增强环影内外像

模糊，强化边缘向中心扩散，环壁随时间延长而增厚，最终呈结

节样强化。此期的时间密度曲线为扁平型，强化机理为炎症区血

脑屏障功能破坏所致。木制异物迟发性脓肿。CT见高密度异

物，周边有轻微的水肿。三维重建！MRI表现。手术所见，

木头制品，图为黑白色的。榴霰弹导致的脑脓肿。1.脑脓肿

可以发生在50年以后。

2.原因主要为糖尿病及其他疾病导致的免疫力降低。47年后的

脑脓肿。颅骨X线，见高密度的金属碎片。左图：见大脑

镰下疝，弯箭头见金属影像。界限不清。

右图：增强影像。

class="ad_box">文档加载

中...广告还剩秒