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2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛

除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。对于经鼻导管、

普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，

highflownasalcannula,HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然

不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性

呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，

但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治差拨 疗措施的使用

顺序上，还都存在一些争论。尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳

呼气末正压（positiveendexpiratorypressure，PEEP）及降低吸气

驱动压（drivingpressure，∆P）等肺保护性通气策略已经提出多年，

但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭

患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出

现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）。

为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治

疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达

成本共识。

1严重急性低氧性呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。

对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonary

dias，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能

改善则低氧血症可明显改善。本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭

是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所

致的严重低氧血症。引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为

肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acuterespiratory

distresssyndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。临床上严重的

低氧血症多为复合性因素所致，如ARDS合并心功能障碍或心力衰竭、

心源性肺水肿合并急性肺损伤或ARDS。

按照ARDS柏林标准，在PEEP≥5cmH2O或持续气道正压通气

（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）≥5cmH2O的基础

上，将ARDS分为轻度[200mmHg＜氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mm

Hg]、中度（100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg）和重度

（PaO2/FiO2≤100mmHg）。参照此标准，本共识定义严重急性低氧

性呼吸衰竭为PaO2/FiO2＜100mmHg，包括重度ARDS和其他单一

或复合原因所致的严重呼吸衰竭。

2严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊治疗

严重急性低氧性呼吸衰竭患者应该在机械通气后关注和预防VILI；滴定

最佳PEEP；适时采取肺复张（recruitmentmaneuvers，RM）改善氧

合；根据病情进行液体管理和应用血管活性药物；必要时采取俯卧位通

气（pronepositionventilation，PPV）、体外膜肺氧合

（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）等改善顽固性

缺氧。

2.1VILI的预防--肺保护性通气策略

对于严重急性低氧性呼吸衰竭患者应遵循肺保护性通气的原则进行有创

机械通气，可采用容量控制通气（volumecontrolventilation，VCV）

或压力控制通气（pressurecontrolventilation，PCV），限制潮气量

（VT）和气道平台压力（plateaupressure，Pplat）。由于患者的肺部

病变重且不均一，尤其对于ARDS患者的“婴儿肺”，应限定VT为4～8

mL/kg（predictedbodyweight，PBW），对于胸壁顺应性正常的患

者Pplat不应超过30cmH2O。除了存在颅内高压和血流动力学不稳定

等情况的患者外，大多数患者能耐受一定程度的高碳酸血症，即允许性

高碳酸血症（permissivehypercapnia，PHC），但是应该保持PaCO2≤

65mmHg和pH≥7.20。降低VT后为维持分钟通气量可逐渐增加呼吸

频率（20～30次/min），最大可调至35次/min，但仍需警惕出现严重

的高碳酸血症。由于ARDS患者肺部病变的不均一性，通常需要限制跨

肺压力<20cmH2O。对于胸壁顺应性显著降低的患者（如肥胖，腹压增

加，胸壁畸形等），Pplat>30cmH2O可能也是安全的，较高的跨肺压力

是可接受的。

呼吸驱动压（∆P）是指Pplat和PEEP之间的差值。当∆P大于15cmH2O

时，ARDS患者死亡的相对危险度增加。最近提出了“患者自身肺损伤

（patientlf-inflictedlunginjury，P-SILI）”的概念，高呼吸驱动的

自主呼吸患者由于潮气量较大，会存在潜在有害的高跨肺压力，其诱发

的摆动呼吸能导致肺内气体异常分布，机械通气时可发生肺过度膨胀。

对于中、重度ARDS患者，可采取镇静和神经肌肉阻滞等措施，消除自

主呼吸的不利影响。

推荐意见1：按照肺保护性通气策略设置有创机械通气时参数：VT4～

8mL/kg（PBW），Pplat≤30cmH2O；呼吸频率20～30次/min，

PaCO2≤65mmHg、pH≥7.20。

2.2呼气末正压（PEEP）

尽管没有高PEEP可以降低病死率的依据，但几乎所有的研究都发现较

高的PEEP有更好的改善氧合作用。Briel等发现中、重度ARDS患者，

高PEEP组和低PEEP组的住院期间病死率分别为34%和39%；轻度

ARDS患者，高PEEP组住院期间病死率为27%，低PEEP组为19%。

另一项研究发现高PEEP降低了PaO2/FiO2为100～150mmHg的患者

住院病死率，提示高PEEP对于重症ARDS患者的益处较大；轻度ARDS

患者（PaO2/FiO2>200mmHg）并没有从较高的PEEP中获益，甚至

是有害的。研究结果表明中、重度ARDS应给予较高的PEEP而不是较

低的PEEP。临床上确定患者最佳PEEP的方案较多（见表2），但是

Chiumello等发现依据PEEP-FiO2表确定PEEP的方法，是唯一简便快

捷的方法，并且能对ARDS患者进行有效的分层。

PEEP对难治性低氧血症患者的益处取决于具有可复张性肺泡的数量。

Gattinoni等提出无论肺泡可复张潜力高与低，给予患者相同水平的初始

PEEP后，基于PEEP-FiO2表的PEEP选择方法是唯一可以初步判别

ARDS患者肺复张效果的方法。不管有无专业知识和技术，都可以使用

PEEP-FiO2表（表3）来确定ARDS患者的相对最佳PEEP。表2中所

列的其他确定最佳PEEP的方法，可在有条件的医院或者科室开展。

最佳PEEP的选择应该考虑肺复张与过度膨胀之间的平衡。Goligher等

报道，如果PaO2/FiO2随着PEEP的增加而增加，提示肺泡复张；如果

PaO2/FiO2随着PEEP的增加而降低，提示肺泡过度膨胀。应该避免在

调整PEEP后Pplat>30cmH2O或∆P>15cmH2O。如果增加PEEP后

∆P下降，提示肺泡复张；而增加PEEP后∆P也增加，表明发生了肺泡

过度膨胀，此时PEEP应降低到调整前的水平。但胸壁顺应性异常（如

肥胖、腹压增高等）的患者需要依靠PEEP来抵消胸壁的塌陷效应，建

议使用食管测压法评估跨肺压力。

临床上，每次调整PEEP后都需要观察一段时间，才能评估其治疗效应。

Chiumello等发现调整PEEP水平5min后氧合的变化可以初步判断治

疗反应（改善或恶化），但PEEP的治疗效果完全体现需要60min或更

长的时间。

推荐意见2：参照PEEP-FiO2表按高PEEP策略设置最佳PEEP，初始

PEEP一般设定为10～12cmH2O；在保持Pplat≤30cmH2O，∆P不

增加，及无低血压的前提下，每次增加2～3cmH2O的PEEP，使SpO2达

到88%～95%，PaO2达到55～80mmHg。

2.3肺复张（RM）

RM是指给予患者一个瞬时的较高的跨肺压，促进萎陷的肺泡重新复张，

从而引起肺部气体质量重新分布、改善气体交换。主要包括2种方法：

（1）持续性肺膨胀（sustainedlunginflation，SI）法：模式为CPAP，

35～50cmH2O，持续20～40s；（2）PEEP递增法：在恒定的∆P（如

15cmH2O）或一个恒定的VT（4～8mL/kg，PBW）的条件下，逐步

增加PEEP。表4中列出了常用的RM方法。

研究发现PEEP递增法比SI法更有效，且无明显的不良血流动力学影响。

Suzumura等对10个随机对照研究进行了Meta分析，评估肺复张对病

死率影响，发现PEEP递增法RM的风险比（RR）为0.84（95%CI:0.74～

0.95）。另有报道认为应用PEEP递增法进行RM的患者ICU病死率较

低（RR=0.83；95%CI:0.72～0.97；P=0.02），但两者28d病死率差

异无统计学意义（RR=0.86；95%CI:0.74～1.01；P=0.06）。

一般认为病程早期（机械通气时间<48h）病变呈弥漫性改变的肺外源

性ARDS、呼吸系统顺应性高（>30mL/cmH2O）及胸壁顺应性正常

的重度ARDS患者RM效果较好。对血流动力学不稳定和有气压伤风险

的人群实施RM应慎重，ARDS病程大于7d、局灶性肺部病变的呼吸

衰竭患者不建议RM。

RM后采取依次递减的PEEP设定方法重新确定PEEP（肺开放策略）。

递减PEEP滴定法是通过设置PEEP20～25cmH2O，然后每5min降

低2～3cmH2O，最终PEEP设定在维持氧合和呼吸系统顺应性最佳的

组合水平。

应用于严重低氧性呼吸衰竭患者的非传统的通气模式包括高频振荡通气

（HFOV）、高频扣击通气（HFPV）和气道压力释放通气（AP决成语 RV）。

这些模式都有可能改善气体交换功能，但是由于缺乏能够改善患者预后

的高级别证据，因此并没有得到广泛的应用。

推荐意见3：对病程早期（机械通气时间<48h），肺部病变呈弥漫性

改变的患者采取PEEP递增法等方法进行RM；在肺复张后应重新滴定

PEEP；但对于ARDS病程大于7d或者肺部局灶性病变的患者，应该

避免RM和使用高水平PEEP。

2.4液体管理

结合床旁血流动力学监测（pulindicatorcontinouscardiac

output，PiCCO或者noninvasivecardiacoutputmonitoring，

NICOM）结果结果和床旁超声（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变

异度等）评估低氧血症是否存在非肺源性因素，根据患者容量反应性，

适时采取补液、血管活性药或者限制液体、利尿、CRRT治疗。2006

年FACTT临床试验表明，以中心静脉压＜4mmHg和肺如虎添翼的意思 动脉楔压＜8

mmHg为治疗目标，ARDS患者经过积极地液体限制和利尿治疗后，没

有增加肺外器官功能衰竭、改善了肺功能、减少了机械通气和ICU入住

时间，但这项试验并没有发现可以降低患者的病死率。

推荐意见4：根据床旁血流动力学监测（PiCCO或NICOM）以及床旁

超声结果（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变异度等）等评估是否存

在非肺源性因素，必要时采取补液、血管活性药或者限制液体、利尿或

CRRT治疗。

2.5神经肌肉阻滞药物

神经肌肉阻断剂（neuromuscularblockingagents，NMBA）经常被

用于治疗重度ARDS患者。经过深度镇静后仍存在人机对抗的低氧血症

患者，提倡应用NMBA。安慰剂对照的随机对照试验已经证实NMBA

可以改善氧合。也有证据表明常规使用NMBA可改善重度ARDS患者预

后。针对PaO2/FiO2<150mmHg的ARDS患者的荟萃分析发现，接受

持续静脉输注顺式阿屈库铵的患者有着较低的（31%vs.45%；

RR=0.71；95%CI:0.55～0.90）、28d病死率（23%vs.34%；RR=0.68；

95%CI:0.51～0.92）、而且呼吸机使用时间（6.8dvs.5.2d；P=0.02）、

气压伤发生率（4%vs.9.6%；RR=0.45；95%CI:0.22～0.92）。

Beitler等报道NMBA可减少或防止人机不同步，保证肺保护性通气策

略的顺利实施。NMBA应用指南推荐ARDS患者应早期

（PaO2/FiO2<150mmHg）持续静脉输注NMBA治疗。Forel等发现

ARDS患者随机接受了顺式阿曲库铵治疗可以降低患者支气管肺泡灌洗

液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）和血清中促炎细胞因子

的水平，这表明NMBA可能减少呼吸机相关性气压伤。其他有关顺式阿

曲库铵作用的机制可能包括减少氧耗，改善通气血流比值，预防摆动式

呼吸和其直接抗炎的作用。

推荐意见5：对于持续PaO2/FiO2<100mmHg的患者，应考虑早期（机

械通气48内）给予神经肌肉阻滞药物（例如顺式阿屈库铵负荷剂量后

37.5mg/h维持），但是应用时间不宜超过48h。

2.6俯卧位通气（PPV）

对ARDS患进行PPV的生理学效应（见表5）已经明确。在一项多中心

RCT研究中，Guerin等报道PPV对重度ARDS（PaO2/FiO2≤100

mmHg，FiO2≥0.6，PEEP≥5cmH2O）的患者是有益的，PPV能显著

的降低病死率（绝对风险减少16%，相对风险减少51%，n=6）。

RM后进行PPV，可以提高PaO2，降低PaCO2和Pplat，这有利于肺循

环和改善右心功能不全。荟萃二年级的日记 分析结果推荐严重缺氧的患者使用PPV。

Beitler等发现在进行小潮气量通气时，PPV可显著降低ARDS的病死率。

Sud等也认为对于接受肺白羊女金牛男 保护性机械通气的ARDS患者，PPV可以改善

生存率。循证临床实践指南建议严重低氧性呼吸衰竭患者每天PPV的时

间超过12h。

实施PPV的基本要点如表6所示。PPV的潜在并发症包括气管导管阻塞、

移位；身体着力的相应部位（如面部、胸部和膝盖）形成压迫性溃疡。

PPV绝对禁忌证是脊椎损伤、未给予监测的高颅内压。相对禁忌证包括

开放的腹部外伤、妊娠晚期、严重血流动力学不稳定、不稳定骨折和已

建立的血管通路阻碍了PP教学论 V的实行。需要指出PPV并不是必须需要专

用床位，专用床位可以减轻医护人员的工作负担，但也增加了医疗费用。

推荐意见6：重度ARDS患者无禁忌证时应给予PPV，当

PaO2/FiO2>100mmHg时，可尝试每天间断停止PPV，至完全达到停

止PPV的指征[仰卧位通气（PEEP≤10cmH2O，FiO2≤0.6）时，维持

PaO2/FiO2≥150mmHg至少4h]。

2.7体外膜肺氧合（ECMO）

ECMO，也称为体外生命支持，能够为患者提供有效的气体交换，降低

患者机械通气强度，允许肺充分休息，在严重低氧性呼吸衰竭的治疗中

发挥着重要作用，但其应用局限于拥有专业医护团队的医疗中心。一项

多中心前瞻性研究表明，ARDS患者转移到具有ECMO的医院与在基层

医院进行常规治疗相比，患者临床预后得到了改善（6个月生存率分别

为63%和47%），但也延长了患者的机械通气、入住ICU和住院时间。

临床实践指南指出，在最佳机械通气策略治疗后仍存在致命的气体交换

障碍并且病情可逆的患者，应考虑行ECMO。其适应证、禁忌证不良反

应。

由于ECMO治疗的风险性和复杂性，并且需要专业机构的专业团队，一

般认为ARDS患者如果经过优化的常规治疗后无效，建议进行vv-

ECMO。应在综合分析氧合功能损害程度、对传统机械通气治疗的早期

反应、死腔率和其他因素后，确定转运到ECMO中心或/和开始ECMO

治疗。有关ECMO和PPV联合治疗的研究较少，而且大多数是回顾性

研究和临床试验。Kredel等证明联合应用vv-ECMO和PPV改善了氧

合和呼吸系统顺应性，并且无任何严重不良事件发生。Kimmoun等发

现应用vv-ECMO治疗7d后实施PPV能明显改善氧合，如果在单独应

用ECMO治疗难以有效地降低Pplat，联合应用PPV后其Pplat可明显

降低。

推荐意见7：顽固性低氧血症（PaO2/FiO2<80mmHg大于6h或<50

mmHg大于3h或pH<7.15的高碳酸血症），应考虑进行ECMO；

对于未达到ECMO指征的患者，应重新评估及选择治疗策略，包括应用

NMBA、RM、高PEEP策略和PPV等。

2.8其他

20%的重症ARDS患者存在卵圆孔未闭，加重患者低氧血症的程度或使

其治疗复杂化。右心导管最初被用于诊断急性右心室功能障碍，目前超

声成像（经胸或经食管）已经取代右心导管。如果低氧性呼吸衰竭患者

对机械通气以及上述非机械通气治疗无效，临床医生应进行经胸或经食

管超声心动图查找原因。超声心动图检查发现右室舒张末期面积与左心

室舒张末期面积之比＞0.6（D字征）时，提示右心室功能障碍，应限制

Pplat＜27cmH2O、∆P＜17cmH2O，限制PaCO2≤60mmHg及根

据右心室功能设定PEEP和使用PPV。25%的重症ARDS患者存在右心

室后负荷增加，在肺动脉压力不变的情况下也可能存在右心室（RV）功

能障碍。综上，为进一步提高严重急性低氧性呼吸衰竭患者的救治率，

结合已有的临床研究及观察数据，针对严重低氧性呼吸衰竭的主要干预

措施及推荐建议.