临床常见检验及其意义

Ⅰ生化系统

包括：离子分析；肝功10项；血脂分析测定6项；空腹血糖；肾功4项；血同型半胱氨酸；

超敏C-反应蛋白（hs-CRP）；动脉血气分析。

【肝功10项】

一、蛋白质代谢功能检测

1.血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、A/G

Serum(g/L) Urine CSF

Adult TP ALB A/G TP TP

60-80 40-50 20-30 (1.5-2.5):1 0.2-0.4

GLB（TP-ALB）

＞0.15

1）血浆蛋白几乎均由肝脏合成，除γ球蛋白由单核-巨噬系统合成。反映肝脏合成功能。

2）由于肝脏代偿能力及ALB半衰期长（15-19天），ALB为非急性时相反应蛋白，反映慢

性肝损害和肝实质细胞的储备功能。球蛋白与免疫功能及血浆黏度密切相关，其降低与肝脏

疾病关系较少。

3）A/G对诊断更有价值，肝脏病变时，ALB↓，GLB↑。

2.血清前白蛋白（PAB）：PAB半衰期约2天，比ALB更能反映早期肝细胞损害，被视为肝

脏损害的早期灵敏指标。

1）减低：①营养不良、慢性感染、恶性肿瘤晚期；②肝胆系统疾病（肝炎、肝硬化、肝癌

及梗阻性黄疸），尤其是早期肝炎和急性重症肝炎时有特殊诊断价值，其减低早于血清其他

成分；其血清浓度明显受营养状况和肝功能改变影响。

2）增高：见于Hodgkin病。

二、胆红素与胆汁酸代谢检测

（一）胆红素代谢检测

总胆红素：rum total bilirubin，STB；结合：CB，直接胆红素；

非结合胆红素：UCB（=STB-CB），间接胆红素；尿胆原：URO

STB CB UCB CB/STB URO

1.7-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4 μmol/L 3.4-17.1

尿胆红素

— —或±

1.溶血性黄疸：轻度黄疸，STB＜85.5，以UCB为主，CB/STB＜0.2；

2.肝细胞性黄疸：STB17.1-171，CB、UCB均增加，0.2＜CB/STB＜0.5；

3.梗阻性黄疸：不完全梗阻171-342，完全梗阻＞342，CB为主，CB/STB＜0.2.

4.尿胆红素：为CB，反映血清CB升高。

5.尿胆原：肝细胞性和溶血性黄疸↑，梗阻性黄疸缺如。

（二）胆汁酸（BA）代谢检测

三、酶学检测

（一）肝细胞损害为主的酶测定

1.丙氨酸氨基转移酶（ALT，谷丙转氨酶）与门冬氨酸氨基转移酶（AST，谷草转氨酶）

ALT 8-40U/L；AST 5-40U/L；AST/ALT≥1（约为1.15）。

1）急性病毒性肝炎：ALT、AST明显升高，以ALT为甚，AST/ALT＜1.

胆酶分离，即胆红素↑↑，转氨酶↓，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。

2）药物性肝炎：如肝素，AST及ALT均升高，伴有GGT↑。

3）酒精性肝炎：AST升高明显，ALT可能正常，AST/ALT＞1，GGT↑。

2.胆碱酯酶（CHE）

（二）胆汁淤滞为主的酶测定

1.碱性磷酸酶（ALP）

ALP↑见于肝、胆和骨骼疾病。

2. γ-谷氨酰基转移酶（GGT，γ-GT）

增高：①合成GGT增多（如肝细胞癌、胆管癌）；②肝、胆等细胞分泌GGT能力增强；③

胆道梗阻、胆汁淤积，GGT排泄受阻；④肝实质性损伤，GGT释放增多。

GGT可作为酒精性肝损伤及戒酒的监测指标。长期过量饮酒所致肝炎或肝硬化，GGT明显

升高，戒酒后GGT很快下降。

【空腹葡萄糖FPG】

1.空腹血浆葡萄糖（fasting plasma gluco ，FPG）

FPG＜6.1mmol/L为正常，6.1≤FPG＜7.0mmol/L为空腹血糖受损（impaired fasting gluco，

IFG），≥7.0mmol/L为DM，需另日再次证实。

中2h-PG：2h-PG＜7.8mmol/L为正常，7.8≤2h-PG＜11.1mmol/L为糖耐量减低

（Impaired gluco tolerance，IGT），≥11.1mmol/L为DM，需另日再次证实。

诊断标准：DM症状+随机血糖≥11.1mmol/L，或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT中2hPG

≥11.1mmol/L。症状不典型，则需另日再次证实，不主张做第3次OGTT。

【肾功4项】

一、肾小球功能检测

1.血肌酐（Cr）

1）肾小球滤过功能减退

2）鉴别肾前性和肾实质性少尿

肾性Cr＞200umol/L；肾前性少尿＜200 umol/L.

3）尿素氮与肌酐比值（BUN/Cr）

器质性肾衰竭BUN与Cr同时增高，BUN/Cr≤10:1

肾前性少尿，BUN可较快上升，Cr不相应上升，此时BUN/Cr＞10:1.

2.血清尿素（rum urea，SU）

3.血清尿酸（uric acid，UA）：高尿酸血症不能口服阿司匹林。可改用培达（西洛他唑），50mg

bid po一周，100mg bid po。

【血脂6项】

单纯甘油三酯高诊断为高甘油三酯血症；单纯胆固醇高或合并甘油三酯高，诊断为高脂血症。

1.载脂蛋白A1（Apo A1）：HDL主要成分，APO AⅠ可直接反映HDL水平的改变。

2.载脂蛋白B（Apo B）：LDL中含量最多的蛋白是Apo B100，血清中90%以上的Apo B100

存在于LDL中，Apo B100可直接反映LDL水平的改变。

【离子7项】

【心肌酶谱分析】

乳酸脱氢酶、a-羟丁酸脱氨酶、肌酸激酶同工酶-MB、肌酸激酶

一、CK与CK-MB

增高见于：①AMI；②其他心肌损伤：心肌炎；③多发性肌炎、骨骼肌损伤、剧烈运动；

二、LDH

广泛存在于人体组织内，心肌、骨骼肌、肾脏最丰富，其次为肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，

RBC中含量也丰富。

【同型半胱氨酸】

Homocysteine，HCY，是蛋白质代谢过程中的降解产物，正常情况下，血液中的HCY在酶、

VitB6、叶酸的存在下参与机体转巯基、转甲基过程，并被降解为半胱氨酸（Cys），转化为

部位蛋白质。HCY是AS独立危险因子。

【超敏C-反应蛋白hs-CRP】

判断组织损伤的敏感指标，也是心血管炎症病变的生物标志物。多次检测hs-CRP＞3mg/L，

是炎症持续存在的信号，提示存在AS的危险。

美国心脏病协会（AHA）和疾病控制中心（CDC）2003年建议：＜1.0mg/L为低危险性；

1-3为中度危险性；＞3为高度危险性。＞10表明存在其他感染，控制后再进行心血管危险

评估。

【动脉血气分析】

Ⅱ免疫系列

【维生素B12（钴胺素）】

正常VitB需求量仅1-2ug（粗粮、蔬菜、动物肝脏）。口服VitB必须与胃底壁细胞分

1212

泌的内因子（IF）结合，进入回肠吸收（空肠切除不影响），通过小肠黏膜时，B与转钴胺

12

素Ⅱ（TCⅡ）结合存于血液中，转运至肝脏后，90%与TGⅠ结合，贮存于肝内，其余由胆

汁排出，形成肝肠循环。注射时则大部分由肾排出。

A型萎缩性胃炎、胃大部切除术等因素导致内因子缺乏；回肠切除术、局限性肠炎等影

响VitB吸收；血液中转运腺苷钴胺素缺乏等均可导致VitB代谢障碍。叶酸代谢和维生素

1212

代谢相关。VitB12缺乏时间接导致DNA合成和神经髓鞘质合成障碍，进而出现有神经精神

症状的巨幼细胞性贫血。＜100pg见于MA、恶性贫血（内因子缺乏）、SCD。

脊髓亚急性联合变性SCD是由于VitB12摄入、结合、吸收、转运或代谢障碍导致体内

含量不足而引起的中枢和周围NS变性的疾病。主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，临床

表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变。

维生素B1与酗酒、Korsakoff综合征、Wernicke脑病相关。Korsakoff综合征：记忆障

碍、虚构、定向障碍。Wernicke脑病表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显意识障碍，伴

定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充VitB1可使眼球症状很快消失，但记忆障碍恢

复较为困难，一部分病人转为Korsakoff综合征，成为不可逆性疾病。

【】

风湿免疫

包括：自免系列（ANA、dsDNA、ENA）；风湿系列（ASO、RF、CRP）；类风湿系列（RF、

AKA、CCP、RA33）

一、抗核抗体（ANA）谱

1.分类：①抗DNA抗体（抗单链和双链dsDNA抗体）；②抗组蛋白抗体；③抗非组蛋白抗

体（主要是抗ENA抗体）：抗Sm抗体、抗nRNP抗体、抗rRNP抗体、抗SSA/RO抗体、

抗SSB/La抗体、抗RANA抗体、抗Scl-70抗体、抗Jo-1抗体（抗PM-1抗体）；④抗核仁

抗体。

2.标志性抗体

1）抗核抗体（ANA）：SLE最佳筛选试验。特异度低，灵敏度近100%。

2）抗dsDNA抗体：其效价判断SLE活动性最佳。

3）抗Sm抗体：SLE标记抗体。特异性最高，99%，诊断SLE最有价值，不代表其活动性。

4）抗核RNP抗体（nRNP）：混合性结缔组织病（MCTD）灵敏度95%。

5）抗SSA（Ro）与抗SSB抗体：干燥综合征SS、SLE

6）抗Jo-1抗体：皮肌炎/多发性肌炎。

二、类风湿因子（RF）

特异性差，见于RA、pSS、SLE、SSc等CTD。

对RA诊断有局限性，诊断明确的RA，RF滴度可判断其活动性。

三、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）

对血管炎病尤其是Wegener肉芽肿的诊断及活动性有帮助。

四、抗磷脂抗体

包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验反应假阳性。

与PTL减少、动静脉血栓、习惯性自发性流产及神经系统损伤有关。

五、抗角蛋白抗体谱

1.抗CCP（环瓜氨酸多肽）：诊断RA特异度＞RF，灵敏度＜RF。

2.抗AKA（角蛋白）：RA。

【肿瘤标记物】

一、胚胎蛋白和蛋白类肿瘤标记物测定

1.甲胎蛋白（AFP）：原发性肝癌☆、畸胎瘤☆、睾丸癌☆、妊娠

2.癌胚抗原（CEA）：广谱，结直肠癌☆、乳腺癌□、NSCLC□、胃癌□、胰腺癌△

3.前列腺特异性抗原（PSA）：前列腺癌☆

4.组织多肽抗原（TPA）：非特异性，膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌、消化道恶性肿瘤

5.鳞状细胞癌抗原（SCC）：各种鳞癌，如宫颈癌□、鼻咽癌□、NSCLC△、食管癌△

6.细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）：非小细胞肺癌☆

病毒衣壳抗原IgA类抗原（EB-VCA-IgA）：鼻咽癌☆

二、糖蛋白类肿瘤标记物检测

1.糖链抗原15-3（CA15-3）：乳腺癌☆

2.糖链抗原125（CA125）：卵巢癌☆

3.糖链抗原19-9（CA19-9）：胰腺癌☆、胆道癌☆、肠癌□、胃癌△

4.糖链抗原72-4（CA72-4）：胃癌☆、卵巢癌□、大肠癌□

三、酶类肿瘤标记物检测

1.神经元特异性烯醇化酶NSE：小细胞肺癌SCLC☆、神经母细胞瘤☆

2.a-L-岩藻糖苷酶（AFU）：原发性肝癌☆

3.前列腺酸性磷酸酶PAP：前列腺癌☆

四、激素类肿瘤标记物

1.人绒毛膜促性腺激素（hCG）：绒毛膜癌☆

2.降钙素（CT）：甲状腺髓样癌☆

【甲状腺功能】

包括：FT3、FT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体TG、甲状腺过氧化酶抗体TPO

【继发性高血压】

一、库兴综合征

血皮质醇（上午、下午、午夜）

二、原发性醛固酮增多症

血醛固酮（立位、卧位）、血管紧张素Ⅱ（立位、卧位）

三、嗜铬细胞瘤

（生化）尿VMA：儿茶酚胺代谢产物

【肝炎、梅毒、艾滋】

一、HAV

①抗-HAV IgM：近期感染证据。IgM、IgG均有也提示急性甲肝。

②抗-HAV IgG：保护性抗体，过去感染标志，持久存在。

二、HBV（乙肝两对半）

大三阳（HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性）；小三阳（HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性）

①HBsAg：感染HBV两周可阳性，无症状携带者和慢性患者可持续阳性多年，甚至终身。

阳性示HBV现症感染。

②抗-HBs：保护性抗体，阳性表示对HBV免疫力。阳性可见乙肝恢复期、过去感染、疫苗

接种后。HBsAg与抗-HBs均阳性提示乙肝恢复期。

③HBeAg：一般仅见于HBsAg阳性血清。急性HBV感染时HBeAg晚于HBsAg出现。

阳性表示病毒复制活跃且有较强的传染性（最重要）。持续阳性易转变为慢性。

④抗-HBe：HBeAg消失而抗-Hbe出现称为血清转换，机体由免疫耐受转为免疫激活。

阳性示感染时间长，病毒复制减弱，传染性低。

⑤HBcAg：核心抗原主要存在于Dane颗粒的核心，常规不能检出。

⑥抗-HBc：抗-HBc IgM提示HBV现症感染。低滴度抗-HBc IgG表示过去感染，常与抗-HBs

并存；高滴度抗-HBc IgG表示现症感染，常与HBsAg并存。

三、HCV

①抗-HCV IgM：提示现症感染。

②抗-HCV IgG：提示现症感染或过去感染，非保护性抗体。

③HCV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。

四、HDV

①抗-HDV IgM：提示急性感染。

②抗-HDV IgG：提示感染持续存在，非保护性抗体。

③HDV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。

五、HEV

①抗-HEV IgM：提示近期感染。

②抗-HEV IgG：提示近期感染。

③HEV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。

Ⅲ血液系统

【血细胞分析】

【糖化血红蛋白HbA1c】

糖化血红蛋白GHb中的HbA1包括HbA1a、HbA1b、HbA1c（75%-80%）。反映过去6-8W

的平均血糖水平，不受每天葡萄糖波动影响，不受运动或食物影响。无需空腹血。GHb形

成和RBC寿命相关，溶血性疾病、大量失血可使GHb↓（失血后再测HbA1c对评估血糖

控制不准）。

【血沉ESR】

RBC沉降率 (erythrocyte dimentation rate，ESR)指RBC在一定条件下自然沉降的速率。

参考值：男性0～15 mm/1h末；女性0～20 mm/1h末。

1.影响ESR的主要因素

1）血浆中各种蛋白比例的改变，与总蛋白浓度无关：小分子蛋白（主要是Alb）带负电较

多，使细胞间相互排斥，不利于RBC缗钱状排列的形成，ESR减慢；大分子蛋白则相反，

如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。

2）RBC数量和形状的影响：数量减少，阻力减小，ESR加快；RBC直径越大ESR越快；

球形RBC、镰形RBC不易聚集而使ESR减慢。

2.临床意义（ESR加快）

1）生理性：<12岁，>60岁；妇女月经期；妊娠＞3M。

2）病理性：①炎症：细菌感染、风湿热、TB，可观察其活动；②组织损伤及坏死；③恶性

肿瘤；④血浆球蛋白增加疾病（肝硬化、MM、SLE、风湿病）、贫血、高胆固醇。

Ⅳ体液常规

【尿液分析】

【便常规】

Ⅴ凝血系统

【出凝血筛查】

1.一期止血缺陷：指PLT和血管壁异常所致的止血障碍。

1）出血时间（BT）

2）PLT计数：正常100～300×10／L.

9

2.二期止血缺陷：指凝血-抗凝血异常所致的止血障碍。

1）部分激活的凝血活酶时间（APTT）：内源凝血系统筛选试验。

a.延长：①内源凝血系统：血友病A、B和因子Ⅺ缺乏症（8，9，11）；②共同途径：纤维蛋

白原（I）、凝血酶原（II）、因子V、因子X缺乏；③获得性凝血因子缺陷：严重肝病、VitK

缺乏；④抗凝物质增多和应用肝素。APTT是普通肝素（加强抗凝血酶Ⅲ的作用）抗凝治疗

监测指标。

b.缩短：高凝状态，如DIC早期、MI、DVT、脑血栓形成。

2）凝血酶原时间（PT）：外源凝血系统的筛选试验。

PT比值（PTR）：0.9-1.3；国际正常化比值INR=PTR，ISI国际灵敏度指数。

ISI

a.延长：①外源凝血系统：Ⅶ；②凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅹ缺乏；②获得性凝血因子缺陷：慢

性肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC；③抗凝物质增多和应用双香豆素，故PT、INR

是双香豆素（华法林）抗凝治疗监测指标，2.0-3.0为宜，老年人1.5-2.5？？。

b.缩短：血液高凝状态。

【DIC筛查】

包括：PT、APTT、纤维蛋白（原）、凝血酶时间TT、D=D、FDPs、AT-Ⅲ活性。

弥散性血管内凝血DIC是多种致病因素，导致全身微血管内微血栓形成，消耗了大量PTL

和凝血因子，并引起继发性纤容亢进，造成临床血栓-出血综合征，以栓塞、出血、休克为

特征，往往存在易诱发基础疾病如感染、恶性肿瘤、大型手术、严重肝病等。

过程：高凝状态→消耗性低凝状态→继发性纤亢。

1.显性（失代偿性）DIC诊断

1）危险性评估：存在原发病记2分，无记0分；

2）积分标准：①PLT（×10/L）：＞100为0分，＜100为1分，＜50为2分；②纤维蛋白

9

相关标记物（sFMC/FDPs）：未增高为0分，中度增高为1分，高度增高为3分；③PT：未

延长或延长＜3s为0分，延长3-6s为1分，延长＞6s为2分；④Fg：≥1.0g/L为0分，＜

1.0g/L为1分.

3）累及积分判断：≥5分符合显性DIC，每天重复检测记分，以观察动态变化；如果累计积

分＜5分（一般≥2分）提示非显性DIC，随后定期重复检测、记分，以了解病情变化。

2.非显性（代偿性）DIC诊断

【纤维蛋白溶解系统】

简称纤溶系统，过程：①纤溶酶原（PLG，主要由肝产生）在特异性激活物（包括组织型纤

溶酶原激活物t-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA，也称尿激酶UK、激肽释放酶、F XIIa）

的作用下转变为纤溶酶（PL，属于丝氨酸蛋白酶）；②PL降解纤维蛋白（原）（Fg）分解成

许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物（FDPs）。

原发性纤溶：不伴血管内凝血。继发性纤溶：见于DIC，伴血管内凝血。

：增高不能鉴别原发性和继发性纤亢。

2.D=D：继发性纤溶时，纤维蛋白（原）被纤溶酶水解，先生成碎片YD/DY、YY/DXD、

DD/E等中间产物，再进一步被纤溶酶分解为D=D和E片段。继发性纤亢（如DIC）阳性

或增高；原发性纤溶亢进早期为阴性或正常。

D=D在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。对PTE、DVT诊断灵敏度

92%-100%，特异度40%-43%，手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死以及其他全身疾病都可

使D=D↑。主要用于排除诊断，＜500ug/L且临床不典型者，基本排除PTE、DVT。D=D

↑，且临床提示PTE、DVT，分别行肺CTA、下肢A-V彩超确诊。

延长：①低（无）纤维蛋白原血症或异常高纤维蛋白原血症；②纤维蛋白（原）降解

产物↑；③肝素或类肝素物质↑（抗凝血酶Ⅲ活性↑）：肝素治疗中、SLE、肝脏疾病。

Ⅵ微生物

包括：血培养及鉴定、一般菌培养、厌氧菌培养、真菌培养、淋球菌培养、支原体培养及

药敏、衣原体检查、霍乱弧菌培养、沙门菌、志贺菌培养……

【血培养及鉴定】

标本类型：静脉血