血压的形成

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血压是怎样形成的？

循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次

流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入

心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持

一定的血压，需要有三条基本因素。

(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动

所受到的阻力间的相互作用。

当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，

这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也

就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有

形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻

力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，

充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在

这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致

使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形

不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心

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脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端

的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分

以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，

动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结

果。

(2)必须有足够的循环血量

足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果

循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成的

基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不

足导致的血压降低。

(3)大血管壁的弹性

正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收

缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血

液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁

的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的

能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉

壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大

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动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又

转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧

压力。

由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础

上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉

弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，

从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流

动，保持正常血压。

当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内

压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压

(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以

前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续

向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达

最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差

称为脉搏压(简称脉压)。

从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和

外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹

性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量

是形成血压的前提。那么，循环血量的改变是怎样影

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响血压的呢？

(1)循环血量：在失血时，循环血量可显著减少。若失

血不太多，只占总血量的10%～20%时，通过自身的调

节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使

小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充

盈，使血压不致显著降低。若失血量超过30%，对一

般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充

盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补

充循环血量，否则病人将有生命危险。

(2)心输出量：心输出量增加时，射入动脉的血液量增

多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。

由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏

输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以，心

跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。

例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，

急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降

低而造成循环机能不足。劳动或运动时，静脉回流量

增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随

着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量

也减少，血压也就降低。

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我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变

化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。例

如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这

时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭

所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的

主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，

如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏

负担，并加剧肺部的充血和气肿，对病人非常不利。

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