免疫学海浮舟大题汇总

By Skyline G. Sun

免疫学海浮舟大题汇总

简答

1. 五种免疫球蛋白的生物学作用

1. IgG

1. V区：通过结合特异性抗原发挥重要的中和外毒素、抗病毒感染和抗细菌黏附等作用

2. C区：

1. IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通过经典途径活化补体

2. IgG的Fc段可与巨噬细胞、NK细胞等多种细胞表面的FcγR结合，发挥免疫调理作用

及ADCC效应

1. IgG是唯一能通过胎盘屏障的Ig，在新生儿抗感染免疫中起重要作用

2. IgM：有较多抗原结合价，属高效能抗微生物抗体，杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG

强，比IgG更易激活补体经典途径，亦为引起II、III型超敏反应的抗体

3. IgA：

1. 血清型：可消除循环中的组织抗原，防止炎性反应或自身免疫应答

2. 分泌型：

1. 通过与相应病原微生物结合，阻止病原体黏附到细胞表面

2. 与溶菌酶、补体共同引起细菌溶解

3. 黏膜表面的sIgA有中和毒素的作用

4. 封闭由食物和空气进入体内的某些抗原物质，起到免疫排除作用

5. 小肠淋巴细胞表达IgA的FcR可介导ADCC效应

6. 婴儿的自然被动免疫

4. IgD：与某些超敏反应有关，膜结合型构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志

5. IgE：与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεR I结合，当结合再次进入机体的抗原后可引起I型

超敏反应

2. 抗体的结构及生物学作用（×6）

1. 基本结构

1. 重链和轻链：任何一类天然免疫球蛋白分子均由两条相同的重链和两条相同的轻链组成

2. 可变区（ V区）和恒定区（ C区）

1. V区：靠近氨基端氨基酸序列变化较大的区域

1. 中和外毒素，阻断病毒侵入易感细胞，抑制病原体粘附于宿主细胞

2. 在体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断

2. C区：靠近羧基端氨基酸序列变化较小的区域

1. 激活补体

2. 结合Fc受体

1. 免疫调理作用（增强吞噬细胞的吞噬作用）

2. 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ NK细胞结合抗体 Fc段直接杀伤

靶细胞）

3. 介导I型超敏反应（ IgE的 Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面

的 FcεR I结合并使其致敏）

4. 穿过胎盘（ IgG）

3. 铰链区：位于重链 CH1区和 CH2区之间，因富含脯氨酸而易伸展弯曲，能改变 Ig的两个抗原

结合部位之间的距离，有利于 Ig的两臂同时各结合 1个抗原表位

4. 结构域：以二硫键折叠而成的具有一定生理功能的区域

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2. 其他成分

1. J链：将单体Ig 分子连接为二聚体（ IgA）或多聚体（ IgM）

2. 分泌片： sIgA上的辅助成分，助其分泌到黏膜表面

3. 初次应答与再次应答的不同点及临床意义

1. 初次应答

1. 抗原用量相对大

2. 诱导期长

3. 抗体总量较低

4. 抗体类型为IgM和IgG

5. 抗体亲和力不高

2. 再次应答

1. 抗原用量相对较小

2. 诱导期短，为初次免疫应答诱导期时间的一半左右

3. 抗体浓度上升较快，可迅速到达平台期，且平台期较高

4. 抗体总量较高，一般较初次免疫应答高10倍以上

5. 抗体类别虽多为IgM和IgG，但以高亲和力的IgG为主

3.

初次应答 再次应答

抗原用量 较大 较小

诱导期 长 短，为初次免疫应答诱导期时间的一半左右

抗体总量 较低 较高，一般较初次免疫应答高10倍以上

抗体类型 IgM和IgG，亲和力不高 以高亲和力的IgG为主

抗体浓度上升速度 较慢 较快，可迅速达到平台期且平台期较高

4. 临床意义

1. 临床诊断：根据测得患者体内Ig的种类和含量，推测出感染的不同阶段，进而进行临床诊断

2. 疫苗接种：进行接种时需要考虑接种两次以上，只有再次应答才能获得多量的高亲和力的IgG

型抗体

4. AIDS的主要免疫异常原因（×2）

1. 细胞免疫功能缺陷：HIV损伤CD4+T细胞，使CD4+T细胞进行性数量减少和功能丧失，是AIDS发病

的中心环节

2. 体液免疫功能紊乱：HIV超抗原可致多克隆B细胞活化，导致高丙种球蛋白血症和多种自身抗体产生。

随着病情发展，到AIDS期，由于缺乏Th辅助，体液免疫应答能力下降

3. 单核-巨噬细胞、树突细胞和NK细胞功能下降

1. 单核-巨噬细胞被HIV感染后，其吞噬杀菌和呈递抗原的功能往往减弱或丧失，不能将病毒清

除，并可携带HIV到其他组织细胞，造成病毒的播撒

2. 树突细胞感染HIV后，抗原呈递和分泌细胞因子功能明显下降，且成为HIV的贮存库

3. NK细胞感染HIV后，不影响细胞数量，但抑制ADCC活性及细胞因子分泌能力

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5. TCR和BCR复合物在结构和功能上有哪些异同（×3）

1.

特性 T细胞表位 B细胞表位

表位受TCR BCR

体

MHC分必需 无需

子

表位性主要是线性多肽 天然的多肽、多糖、脂多糖、有机化合物

质

表位大8-12个氨基酸（CD8+T细胞） 5-15个氨基酸、5-7个单糖或5-7个核苷酸

小 12-17个氨基酸（CD4+T细胞）

表位类线性表位 构象表位、线性表位

型

表位位抗原分子任意部位 抗原分子表面

置

抗原识TCR识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合BCR可直接识别天然抗原，作为活化的第一信号并形成抗原肽-MHC

II类分子呈递给Th细胞，Th细胞辅助产生第二信号激活免疫应别过程 物，通过共刺激信号辅助激活免疫应答

答

6. 交叉反应的发生与抗原的特异性是否矛盾？试举例加以说明

1. 不矛盾

2. 天然抗原分子多为多价抗原，带有多种抗原表位，而不同抗原分子之间如含有相同或相似的抗原表位，

则称为共同表位。

3. 故某些抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应，还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反

应。

4. 这并非否定抗原的特异性，而是由于抗原的异质性和共同表位所致。

5. 如溶血性链球菌与人心肌细胞、肾小球基膜存在共同抗原，感染引起心脏瓣膜损伤、心内膜炎和心肌

炎，或肾小球病变

7. 简述APC处理和提呈外源性抗原的过程

1. 外源性抗原被胞质膜包裹形成内体

2. 内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体，抗原蛋白质被降解

3. MHC II类分子合成并转运至内体

4. CLIP从MHC II类分子抗原肽结合槽解离，待呈递抗原肽进入沟槽形成抗原肽-MHC II类分子复合物

5. 复合物转运至APC表面提呈给CD4+T细胞

8. 为什么HIV会导致机体CD4+T细胞数量减少（×3）

1. HIV通过出芽、蓄积、复制直接杀伤靶细胞

2. 感染细胞与未感染细胞融合形成多核巨细胞

3. HIV诱导ADCC或细胞毒性作用杀伤表达病毒抗原的靶细胞

4. 感染HIV的细胞表面表达gp120，与T细胞表面CD4分子交联诱导CD4+T细胞凋亡

5. gp120作为超抗原引起表达TCRVβ链的CD4+T细胞死亡

9. 补体三条激活途径的异同点（×2）

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o

经典途径 旁路激活途径 凝集素途径

激活物 主要为IC，识别分子为C1q 细菌、真菌、病毒感染细胞等颗粒病原体表面的糖结构，

性物质 识别分子为MBL或FCN

参与成分 补体固有成分C1-C9全部参与 绕过C1、C4和C2，直接激活C3 MBL/FCN-MASP，之后激

活经典或旁路途径

参与的丝C1r、C1s和C2，前两者的天然抑制物是B因子和D因子，无天然抑制物 MASP1/2，B因子和D因

氨酸蛋白C1Inh 子

酶

C3转化酶 C4b2a，产生需Mg2+存在 C3bBbP，产生需Mg2+存在，形成C4b2a和C3bBbP

旁路途径的正反馈放大环路

C5转化酶 C4b2a3b C3bBb3b C4b2a3b和C3bBb3b

进化上出最晚 最早 中间

现时间

抗体依赖需特异性抗体产生后才能激活补体 不需抗体存在即可激活补体 不需抗体存在即可激活

性 补体

生物学意作为体液免疫的效应机制之一，在感染后期/在感染早期或初次感染发挥防御作交叉促进经典途径和旁

义 恢复期发挥作用，或抵抗相同病原体第二次入用，为未免疫个体提供抗感染能力 路激活途径活化

侵机体

10. TD抗原引起的免疫应答过程（×2）

1. B细胞通过BCR对TD抗原进行识别，由Igα、Igβ向胞内传递第一信号

2. Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合提供活化第二信号

3. B细胞活化，发生两种转归

1. 增殖分化为浆细胞并发挥即时防御功能

2. 迁移至初级淋巴滤泡，增殖形成生发中心，在初次应答后期、慢性感染或再次应答中提供保护

4. 浆细胞的两种转归

1. 迁入骨髓持续产生抗体，由于没有BCR及MHC-II类分子故不能与Ag反应

2. 记忆性B细胞：长寿命，低增殖，参与淋巴细胞的再循环，再次遇到相同Ag时迅速活化、增

殖与分化，产生大量高亲和力的特异性抗体

11. 比较HLA1和HLA2类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点

o

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11. 何为HLA基因复合体的多基因性和多态性，生物学意义

1. 多基因性：多个相邻的基因座编码相同或相似的产物

1. 生物学意义：使HLA分子在抗原呈递中可与多种抗原肽结合

2. 多态性：一个基因座的位置有多种等位基因

1. 生物学意义：保证了种群在进化中对各种外界环境变化的免疫应答潜能的广泛性，但也造成不

同个体对疾病易感性、药物反应性不同等现象，且在器官移植中为寻找合适的供体带来了极大

的困难

2. 比较移植排斥中同种异型MHC抗原的直接识别与间接识别机制的特点（×5）

o

12. 造成BCR多样性的机制

o

13. I型超敏反应的发生机制和防治措施（×6）

1. 发生机制

1. 变应原入侵机体诱导产生IgE

2. IgE抗体与FcεRI结合，致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞

3. 相同变应原与IgE结合产生FcεRI受体交联启动肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化信号

4. 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化和脱颗粒

5. 肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的活性介质产生生物学效应

2. 防治措施

1. 确定变应原和尽量避免接触变应原

2. 脱敏或减敏疗法

3. 药物防治

14. T细胞在胸腺中的发育过程及意义（阴性选择和阳性选择的过程和意义）（×3）

1. 祖T细胞经双阴性T细胞转变为双阳性T细胞进入胸腺选择

2. 阳性选择：凡TCRαβ不能与胸腺皮质上皮细胞表面MHC分子结合或结合力过强的DP细胞，不再继续

分化，以细胞凋亡的形式被清除

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3. 阴性选择：胸腺髓质上皮细胞、树突细胞、巨噬细胞高表达自身抗原肽-MHC I类分子和MHC II类分子

复合物，如SP细胞TCR能与自身抗原肽-MHC分子复合物高亲和力结合，则凋亡，不结合，则成为成

熟T淋巴细胞

4. 意义：通过阳性选择使T细胞在识别抗原时具有MHC限制性，通过阴性选择清除了自身反应性T细胞

15. 自身免疫病的发病与哪些因素相关？机制？（×3）

1. 抗原方面相关因素

1. 隐蔽抗原的释放：外伤或感染情况下体内隐蔽抗原被释放进入血液或淋巴液而激活相应淋巴细

胞克隆产生免疫应答

2. 自身成分的改变：自身抗原性质改变而引起机体免疫系统攻击

3. 共同抗原引发的交叉反应：某些微生物抗原与自身组织成分具有相同或相似的抗原决定簇而导

致自身组织发生交叉免疫反应

4. 表位扩展：机体首先针对优势表位产生免疫应答，继而扩大表位的识别范围，使自身抗原受到

免疫攻击

5. MHC II类分子表达异常：某些器官细胞表面异常表达或高表达 MHC II类抗原

2. 免疫系统方面相关因素

1. 中枢免疫耐受机制障碍：胸腺功能异常导致 T细胞阴性选择障碍，自身反应性 T细胞克隆存活

2. 外周耐受机制障碍：激活的自身反应性细胞不能通过凋亡而被清除导致自身免疫应答过强

3. 自身反应性淋巴细胞克隆的产生：某些因素作用使自身反应性淋巴细胞克隆去抑制

4. 非特异免疫细胞刺激剂：非特异激活自身反应性淋巴细胞促进自身免疫应答甚至自身免疫病

5. Th17细胞：分泌IL-17介导自身免疫损伤

3. 机体因素

1. 遗传因素：自身免疫病患者常有家族史

2. 年龄：随年龄增长自身抗体检出率增高

3. 性别：自身免疫病多好发于妇女

4. 免疫相关基因：自身免疫病多好发于妇女

16. 外源性抗原和内源性抗原提呈的异同点（×5）

1. 外源性抗原：来源于APC以外，APC摄取外源性抗原后加工为短肽，与MHC II类分子结合为复合物，

被CD4+T细胞的TCR所识别

2. 内源性抗原：在APC中合成并加工处理为短肽，与MHC I类分子结合成复合物，被CD8+T细胞的

TCR所识别

17. MHC的生物学功能

1. MHC分子通过呈递抗原启动免疫应答

2. 通过阳性和阴性选择诱导胸腺内前T细胞发育成熟

3. 制约免疫细胞间的相互作用

4. MHC分子参与固有免疫应答

5. 引发免疫排斥反应

18. 如何防止青霉素引起的超敏反应

1. 尽量避免接触青霉素

2. 反复多次皮下注射进行脱敏

3. 应用药物防治

1. 干扰超敏反应过程和抑制生物活性介质合成和释放

2. 拮抗生物活性介质发挥效应

3. 改善效应组织器官反应性

19. 影响免疫应答的因素

1. 不同免疫细胞和免疫分子之间存在相互作用，控制和调节免疫应答的强度

2. 抗原、抗体以及抗体独特型网络对免疫应答均有调节作用

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3. T细胞和B细胞等免疫细胞之间相互作用，调节和控制免疫应答的强度和不同类型的平衡

4. 免疫细胞通过膜分子和细胞因子等调节免疫应答的强度和类型

5. 不同个体对抗原的免疫应答差异主要与MHC多态性和TCR/BCR多样性有关

6. 神经系统、内分泌系统与免疫系统之间有双向调节作用

20. T、B、NK细胞自身耐受机制

1. T细胞

1. 祖T细胞经双阴性T细胞转变为双阳性T细胞进入胸腺选择

2. 阳性选择：凡TCRαβ不能与胸腺皮质上皮细胞表面MHC分子结合或结合力过强的DP细胞，

不再继续分化，以细胞凋亡的形式被清除

3. 阴性选择：胸腺髓质上皮细胞、树突细胞、巨噬细胞高表达自身抗原肽-MHC I类分子和MHC

II类分子复合物，如SP细胞TCR能与自身抗原肽-MHC分子复合物高亲和力结合，则凋亡，

不结合，则成为成熟T淋巴细胞

2. B细胞

1. 祖B细胞发生基因重排，至未成熟B细胞阶段膜表面出现mIgM，此时遇到抗原则B细胞凋亡

而发生克隆清除，或基因再次重排而发生受体编辑，并通过mIgM表达下降造成失能，形成自

身免疫耐受

3. NK细胞为通过IKR受体的ITIM向胞质传递抑制信号使NK细胞丧失杀伤活性

21. 简述细胞因子的共同特点

1. 低相对分子质量的分泌性糖蛋白或者多肽

2. 多细胞来源，呈短暂的自限性分泌，多数以旁分泌、自分泌或内分泌形式发挥作用

3. 必须与靶细胞表面相应的细胞因子受体结合才能发挥其生物学效应

4. 通常以非特异方式发挥作用

5. 以高亲和力与受体结合并产生生物学效应

6. 一种细胞因子可对多种靶细胞作用，产生多种生物学效应

7. 几种不同的细胞因子可对同一种靶细胞作用，产生相同或相似的生物学效应

8. 某些细胞因子之间可产生协同效应或相加效应

9. 某些细胞因子之间可产生拮抗作用

10. 细胞因子间相互影响而形成细胞因子网络

11. 作用具有两面性

22. B细胞在中枢免疫器官的分化及其各阶段特点

1. BCR的发育：通过基因重排表达BCR，B细胞膜表面出现mIgD时则表示分化成熟

1. 祖B细胞：早期Ig重链V区基因D-J重排，晚期V-DJ重排，没有mIg表达，但已表达

IgαIgβ二聚体

2. 前B细胞：表达完整的μ链，与替代轻链共同组成pre-BCR，能抑制另一条重链基因的重排，

晚期轻链VJ基因重排

3. 未成熟B细胞：膜表面出现完整mIgM

4. 成熟B细胞：膜表面出现mIgD

2. B细胞阴性选择：未成熟B细胞表面mIgM与骨髓自身抗原结合发生凋亡而形成克隆清除，部分不发生

凋亡而再次基因重排进行受体编辑，尚有一部分mIgM表达下降发生失能，三种途径共同形成自身免疫

耐受

论述

1. T细胞表面的主要分子有哪些？功能？

1. TCR-CD3复合物：T细胞特有标志，表达于所有T细胞，TCR识别抗原后，通过CD3分子胞质区的

ITAM传导T细胞活化信号

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2. CD4和CD8：CD4分子可在TCR识别Ag-MHC复合物时增强CD4+T细胞与抗原呈递细胞之间亲和力

及其信号传导。CD8分子可增强细胞毒性T细胞与靶细胞之间的亲和力及信号转导。CD4和CD8分子

胞内区结合的酪氨酸蛋白激酶可活化CD3分子胞内区ITAM，启动细胞内一系列酶活化的级联反应，导

致T细胞活化。另外CD4和CD8还与T细胞在胸腺内的分化发育过程相关。CD4还可作为HIV感染

CD4+T细胞的特异性受体

3. CD2：淋巴细胞功能相关抗原-2（LFA-2），在与其配体结合后，能加强T细胞与其他细胞间的黏附，

促进T细胞的活化。可在无TCR-CD3信号时作为T细胞旁路活化分子活化T细胞

4. CD28和CTLA-4：CD28分子胞质区带有ITAM，CTLA-4分子胞质区带有ITIM，为机体调控免疫应答强

度，避免T细胞过度活化的重要反馈机制

5. CD45：表达于所有白细胞，为白细胞共同抗原（LCA）

6. CD40L：主要表达于活化的CD4+T细胞，与B细胞表面的CD40结合可促进B细胞活化和记忆B细胞

的产生，也对T细胞的功能和记忆性T细胞的生成具有调节作用

7. LFA-1：与配体ICAM-1结合介导T细胞与APC等细胞的黏附，参与T细胞的活化、增殖、分化及归巢

等多种生理过程

2. 机体抗肿瘤的特异性细胞免疫过程

1. 肿瘤细胞合成的肿瘤抗原被APC加工处理后以抗原肽-MHC I复合物的形式表达于细胞表面供特异性

CD8+T细胞识别

2. TCR与抗原的特异性结合启动T细胞活化的第一信号，APC上的共刺激分子与T细胞表面相应受体结

合启动第二信号

3. 活化的T细胞进入细胞周期并增殖分化为效应T细胞及记忆细胞，然后离开淋巴器官随血流到达肿瘤

处。Th细胞放大免疫效应，CTL细胞通过穿孔素/颗粒酶途径或Fas/FasL途径杀伤肿瘤细胞

4. 肿瘤细胞凋亡

3. 试述CD4+T细胞的活化过程及不同分化亚群在免疫应答中的作用（×3）

1. 活化过程

1. TCR识别抗原肽-MHC分子获得活化第一信号

2. CD28与B7结合获得活化第二信号

3. 细胞因子促进T细胞充分活化并调控其分化增殖

2. Th1细胞

1. 对巨噬细胞的作用：

1. 激活巨噬细胞

2. 诱生并募集巨噬细胞

2. 对淋巴细胞的作用：产生IL-2等细胞因子，促进Th1细胞、CTL等增殖，放大免疫效应，并辅

助B细胞产生具有强调理作用的抗体从而进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬

3. 对中性粒细胞的作用：活化中性粒细胞，促使其杀伤病原体

3. Th2细胞

1. 辅助体液免疫应答：通过分泌细胞因子，协助和促进B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体

2. 参与超敏反应性炎症反应：分泌细胞因子激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与

超敏反应和抗寄生虫感染

4. 肿瘤细胞的免疫逃逸机制有哪些？可采用哪些免疫学的对应措施？（×3）

1. 与肿瘤细胞自身相关的逃逸机制

1. 缺乏激发机体免疫应答所必需的成分

1. 肿瘤抗原免疫原性弱及抗原调变

2. MHC分子表达降低或缺失

3. 肿瘤抗原加工、处理和呈递障碍

4. 肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被“封闭”

5. 肿瘤细胞共刺激分子表达异常

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2. 肿瘤细胞漏逸

3. 肿瘤细胞高表达FasL或低表达Fas

4. 肿瘤细胞分泌免疫抑制性因子

2. 与机体免疫系统相关的肿瘤逃逸机制

1. 机体免疫功能障碍

2. 肿瘤直接或间接抑制机体免疫功能

1. DC功能缺陷

2. 效应性T细胞活化受阻或功能降低

3. 调节性T细胞数量增加

3. 防治

1. 主动免疫治疗

1. 非特异性主动免疫治疗：非特异性刺激机体免疫系统，强化抗肿瘤免疫效应

2. 特异性主动免疫治疗：应用肿瘤抗原或模拟肿瘤抗原刺激机体免疫系统，激发或增强

机体抗肿瘤的特异性免疫应答

2. 被动免疫治疗

1. 肿瘤的抗体靶向治疗

2. 过继免疫治疗

3. 细胞因子治疗

3. 基因治疗

4. 抑制或清除调节性T细胞

5. 比较NK细胞和CTL杀伤机制的异同点

1. 同：靶细胞杀伤机制

1. 穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素单体插入靶细胞膜，在钙离子存在的情况下聚合成内径为16nm的

孔道，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶沿着穿孔素形成的孔道进入靶细

胞，通过激活凋亡相关的酶系统介导靶细胞凋亡。

2. Fas/FasL途径：激活胞内胱天蛋白酶（caspa）信号转导途径诱导靶细胞凋亡。

2. 异：

1. 识别方式：CTL通过TCR识别被MHC-I类分子呈递的抗原肽，而NK细胞利用NK受体识别靶

细胞表面的配体分子或通过抗体分子间接识别靶细胞。

2. 应答速度：CTL应答延迟相较长，NK细胞活化后立即发挥杀伤效能。

6. AIDS免疫学异常及其机制（×3）

1. 细胞免疫功能缺陷：HIV损伤CD4+T细胞，使CD4+T细胞进行性数量减少和功能丧失，是AIDS发病

的中心环节

2. 体液免疫功能紊乱：HIV超抗原可致多克隆B细胞活化，导致高丙种球蛋白血症和多种自身抗体产生。

随着病情发展，到AIDS期，由于缺乏Th辅助，体液免疫应答能力下降

3. 单核-巨噬细胞、树突细胞和NK细胞功能下降

1. 单核-巨噬细胞被HIV感染后，其吞噬杀菌和呈递抗原的功能往往减弱或丧失，不能将病毒清

除，并可携带HIV到其他组织细胞，造成病毒的播撒

2. 树突细胞感染HIV后，抗原呈递和分泌细胞因子功能明显下降，且成为HIV的贮存库

3. NK细胞感染HIV后，不影响细胞数量，但抑制ADCC活性及细胞因子分泌能力

7. 机体抗病毒感染的主要免疫机制

1. 病毒感染细胞合成的抗原被APC加工处理后以抗原肽-MHC I复合物的形式表达于细胞表面供特异性

CD8+T细胞识别

2. TCR与抗原的特异性结合启动T细胞活化的第一信号，APC上的共刺激分子与T细胞表面相应受体结

合启动第二信号

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3. 活化的T细胞进入细胞周期并增殖分化为效应T细胞及记忆细胞，然后离开淋巴器官随血流到达肿瘤

处。Th细胞放大免疫效应，CTL细胞通过穿孔素/颗粒酶途径或Fas/FasL途径杀伤肿瘤细胞

4. 被感染细胞凋亡，同时胞内病毒死亡

8. 固有免疫应答和适应性免疫应答的关系

1. 固有免疫应答启动适应性免疫应答：DC为体内唯一能启动初始T细胞活化的抗原呈递细胞，巨噬细胞

具有抗原加工和呈递的功能

2. 固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型：固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型细胞

因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答的类型

3. 固有免疫应答影响适应性免疫应答的强度：固有免疫细胞分泌细胞因子调控过度或不足的适应性免疫应

答

4. 固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应：固有免疫细胞和固有免疫分子通过调理吞噬、

ADCC和补体介导的溶菌效应协助特异性免疫清除病原体

9. 比较T细胞和B细胞的活化过程

1.

T细胞 B细胞

第一信号 TCR与抗原肽-MHC I分子结合 TCR与抗原肽-MHC II分子结合，共受体复合物放大

第一信号

第一信号供APC 直接识别抗原

体

第二信号 正调节主要为CD28/B7，负调节主要为CTLA-4/B7 主要为CD40/CD40L

Th细胞 第二信号供APC

体

增殖分化 定向分化为CD4+T细胞和CD8+T细胞 表达多种细胞因子受体，最终分化为浆细胞并产生抗

体

转归 部分T细胞分化为记忆T细胞在再次应答中发挥防部分浆细胞在淋巴组织髓质继续产生抗体，2周内凋

御作用 亡

部分B细胞迁移至初级淋巴滤泡形成生发中心

部分B细胞分化为记忆性B细胞在再次应答中发挥防

御作用

10. 试述T细胞分化的主要亚群及其功能（×2）

1. Th细胞：CD4+T细胞

1. Th1：辅助细胞毒效应、迟发型超敏反应和巨噬细胞活化

2. Th2：辅助B细胞活化和抗体产生

3. Th17：介导固有免疫和炎症反应，在自身免疫病的发生发展中起重要作用

4. Th22：参与皮肤炎性反应和组织修复

5. Th9：与自身免疫病、过敏性炎症反应的发生相关

6. Tfh：在淋巴滤泡区辅助B细胞在生发中心的存活、增殖和分化

2. CTL：通过释放穿孔素、颗粒酶等机制对靶细胞产生特异性杀伤

3. Treg：通过多种途径发挥免疫抑制功能，在维持免疫耐受、防止自身免疫病和超敏反应、调控抗感染免

疫及肿瘤发生等方面均有重要作用

By Skyline G. Sun

11. 巨噬细胞在抗感染免疫的不同时相的作用及机制

1. 瞬时固有免疫应答阶段（感染0-4小时），少量病原体突破机体屏障结构进入皮肤或粘膜下组织，可及

时被局部存在的巨噬细胞吞噬清除

2. 早期固有免疫应答阶段（感染后4-96小时），在某些细菌成分如脂多糖和感染部位组织细胞产生的

IFN-γ、MIP-1α和GM-CSF等细胞因子作用下，感染周围组织中的巨噬细胞被募集至炎症反应部位并被

活化，以增强局部抗感染应答，活化巨噬细胞可产生大量促炎细胞因子和其他炎性介质，进一步增强、

扩大机体固有免疫应答和炎症反应

3. 适应性免疫应答诱导阶段（感染后96小时），活化的巨噬细胞和DC此时可将病原体加工、处理为多

肽，并以抗原肽-MHC分子复合物的形式表达于细胞表面，同时表面共刺激分子表达上调，为激活T细

胞启动适应性免疫应答创造条件